Kandungan
Seperti namanya, "kardio" (berkaitan dengan jantung), dan "ginjal" (berkaitan dengan ginjal) adalah entiti klinikal tertentu di mana penurunan fungsi jantung menyebabkan penurunan fungsi ginjal (atau sebaliknya). Oleh itu, nama sindrom sebenarnya menggambarkan a interaksi berbahaya antara dua organ penting ini.Untuk menghuraikan lebih lanjut; interaksi adalah dua hala. Oleh itu, bukan hanya jantung yang penurunannya dapat menyeret buah pinggang ke bawah dengannya. Sebenarnya, penyakit ginjal, baik akut (jangka pendek, onset tiba-tiba) atau kronik (penyakit kronik jangka panjang, lambat) juga boleh menyebabkan masalah dengan fungsi jantung. Akhirnya, entiti sekunder bebas (seperti diabetes) boleh mencederakan kedua-dua buah pinggang dan jantung, menyebabkan masalah dengan fungsi kedua-dua organ tersebut.
Sindrom kardiorenal boleh bermula dalam senario akut di mana jantung semakin teruk (misalnya, serangan jantung yang menyebabkan kegagalan jantung kongestif akut) mencederakan buah pinggang. Namun, itu tidak selalu berlaku kerana kegagalan jantung kongestif kronik (CHF) yang lama juga boleh menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang perlahan namun progresif. Begitu juga, pesakit dengan penyakit ginjal kronik (CKD) berisiko tinggi mendapat penyakit jantung.
Berdasarkan bagaimana interaksi ini dimulakan dan berkembang, sindrom kardiorenal dibahagikan kepada beberapa subkumpulan, yang butirannya berada di luar ruang lingkup artikel ini. Walau bagaimanapun, kami akan cuba memberi gambaran umum mengenai keperluan asas yang mungkin perlu diketahui oleh orang biasa mengenai pesakit yang menderita sindrom kardiorenal.
Implikasinya
Kita hidup di era penyakit kardiovaskular yang selalu ada. Lebih 700,000 orang Amerika mengalami serangan jantung setiap tahun, dan lebih dari 600,000 orang mati akibat penyakit jantung setiap tahun. Salah satu komplikasi ini adalah kegagalan jantung kongestif. Apabila kegagalan satu organ menyulitkan fungsi yang kedua, ini akan memburukkan lagi prognosis pesakit. Sebagai contoh, peningkatan kadar kreatinin serum hanya 0,5 mg / dL dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian sebanyak 15% (dalam keadaan sindrom kardiorenal).
Memandangkan implikasi ini, sindrom kardiorenal adalah bidang penyelidikan yang kuat. Ini bukan entiti yang tidak biasa dengan cara apa pun. Pada hari ketiga di hospital, hingga 60 peratus pesakit (dirawat untuk rawatan kegagalan jantung kongestif) dapat mengalami penurunan fungsi ginjal hingga tahap yang berlainan dan akan didiagnosis dengan sindrom kardiorenal.
Faktor-faktor risiko
Jelas, tidak semua orang yang menghidap penyakit jantung atau buah pinggang akan menimbulkan masalah dengan organ lain. Walau bagaimanapun, pesakit tertentu mungkin berisiko lebih tinggi daripada yang lain. Pesakit dengan perkara berikut dianggap berisiko tinggi:
- Tekanan darah tinggi
- Diabetes
- Kumpulan umur warga tua
- Sejarah kegagalan jantung atau penyakit buah pinggang yang sudah ada
Bagaimana Ia Berkembang
Sindrom kardiorenal bermula dengan usaha badan kita untuk mengekalkan peredaran darah yang mencukupi. Walaupun percubaan ini mungkin bermanfaat dalam jangka pendek, dalam jangka panjang, perubahan ini menjadi tidak sesuai dan membawa kepada memburuknya fungsi organ.
Kaskade khas yang melancarkan sindrom kardiorenal boleh bermula dan berkembang mengikut langkah-langkah berikut:
- Atas pelbagai sebab (penyakit jantung koroner menjadi salah satu penyebab umum), seorang pesakit dapat mengalami penurunan kemampuan jantung untuk mengepam darah yang mencukupi, suatu entiti yang kita sebut kegagalan jantung kongestif atau CHF.
- Pengurangan output jantung (juga disebut output jantung) menyebabkan penurunan pengisian darah di saluran darah (arteri). Kami doktor memanggil penurunan jumlah arteri darah yang berkesan ini.
- Sebagai langkah kedua bertambah buruk, badan kita berusaha untuk mengimbangi. Mekanisme yang telah kita semua kembangkan sebagai bagian dari evolusi. Salah satu perkara pertama yang menjadi overdrive adalah sistem saraf, khususnya sistem saraf simpatik (SNS). Ini adalah bahagian dari sistem yang sama yang dikaitkan dengan apa yang disebut sebagai tindak balas penerbangan atau pertarungan. Peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik akan menyekat arteri dalam usaha meningkatkan tekanan darah dan mengekalkan perfusi organ.
- Ginjal masuk dengan meningkatkan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Matlamat sistem ini juga adalah untuk meningkatkan tekanan dan jumlah darah dalam peredaran arteri. Ia dilakukan dengan beberapa sub-mekanisme (termasuk menyokong sistem saraf simpatik yang disebutkan di atas), serta pengekalan air dan garam di buah pinggang.
- Kelenjar pituitari kita mula mengepam ADH (atau hormon anti-diuretik), sekali lagi membawa kepada pengekalan air dari buah pinggang.
Fisiologi terperinci setiap mekanisme tertentu berada di luar ruang lingkup artikel ini. Langkah-langkah di atas tidak semestinya berjalan secara linear, tetapi selari. Dan akhirnya, ini bukan senarai yang komprehensif.
Hasil bersih dari mekanisme pampasan di atas adalah semakin banyak garam dan air mula tersimpan di dalam badan, menjadikan jumlah keseluruhan cecair badan meningkat. Ini, antara lain, akan meningkatkan ukuran jantung dalam jangka masa tertentu (kardiomegali). Pada prinsipnya, apabila otot jantung diregangkan, jantung keluar semestinya meningkat. Ini hanya berfungsi dalam julat tertentu. Di luar itu, output jantung tidak akan meningkat walaupun terdapat peningkatan peregangan / ukuran yang mengikuti kenaikan jumlah darah yang tidak henti-hentinya. Fenomena ini digambarkan secara elegan dalam buku teks perubatan sebagai kurva Frank-Starling.
Oleh itu, pesakit biasanya ditinggalkan dengan jantung yang membesar, pengurangan output jantung, dan terlalu banyak cecair di dalam badan (ciri kardinal CHF). Lebihan cecair akan membawa kepada gejala termasuk sesak nafas, bengkak atau edema, dll.
Jadi bagaimana semua ini berbahaya bagi buah pinggang? Nah, mekanisme di atas juga melakukan perkara berikut:
- Kurangkan bekalan darah buah pinggang (vasoconstriction buah pinggang).
- Cecair yang berlebihan dalam peredaran pesakit yang terlibat meningkatkan tekanan di dalam urat buah pinggang juga.
- Akhirnya, tekanan di dalam perut mungkin naik (hipertensi intra-perut).
Semua perubahan maladaptif ini berkumpul untuk mengurangkan bekalan darah (perfusi) buah pinggang yang membawa kepada fungsi buah pinggang yang semakin teruk. Penjelasan kata-kata ini diharapkan dapat memberi anda idea tentang bagaimana jantung yang gagal menyeret buah pinggang dengannya.
Ini adalah salah satu cara sindrom kardiorenal dapat berkembang. Pencetus awal boleh menjadi ginjal dengan mudah, di mana ginjal yang tidak berfungsi (misalnya penyakit ginjal kronik yang maju) menyebabkan lebihan cecair menumpuk di dalam badan (tidak biasa pada pesakit dengan penyakit ginjal). Lebihan cairan ini boleh membebani jantung dan menyebabkannya secara beransur-ansur gagal.
Diagnosis
Kecurigaan klinikal selalunya akan menyebabkan diagnosis yang tepat. Walau bagaimanapun, ujian khas untuk memeriksa fungsi ginjal dan jantung akan sangat membantu, walaupun tidak semestinya tidak spesifik. Ujian ini adalah:
- Untuk buah pinggang: Ujian darah untuk kreatinin / GFR dan ujian air kencing untuk darah, protein, dll. Tahap natrium dalam air kencing mungkin bermanfaat (tetapi perlu ditafsirkan dengan hati-hati pada pesakit diuretik). Ujian pencitraan seperti ultrasound juga sering dilakukan.
- Untuk hati: Ujian darah untuk troponin, BNP, dll. Penyiasatan lain seperti EKG, echocardiogram, dll.
Pesakit biasa mempunyai riwayat penyakit jantung dengan memburuk baru-baru ini (CHF), disertai dengan tanda-tanda di atas memburuknya fungsi ginjal.
Rawatan
Seperti yang disebutkan di atas, pengurusan sindrom kardiorenal adalah kawasan penyelidikan yang aktif dengan alasan yang jelas. Pesakit dengan sindrom kardiorenal mengalami kemasukan ke hospital yang kerap dan peningkatan tahap kesakitan serta risiko kematian yang tinggi. Oleh itu, rawatan yang berkesan adalah mustahak. Berikut adalah beberapa pilihan.
Diuretik
Oleh kerana lata sindrom kardiorenal biasanya disebabkan oleh jantung yang gagal yang membawa kepada jumlah cecair yang berlebihan, ubat-ubatan diuretik (yang dirancang untuk menghilangkan lebihan cecair dari badan) adalah terapi pertama. Anda mungkin pernah mendengar apa yang disebut "pil air" (khusus disebut diuretik gelung, contoh umum adalah Lasix [furosemide]). Sekiranya pesakit cukup sakit sehingga memerlukan rawatan di hospital, suntikan diuretik gelung intravena digunakan. Sekiranya suntikan bolus ubat-ubatan ini tidak berfungsi, mungkin diperlukan titisan berterusan.
Walau bagaimanapun, rawatan tidak begitu mudah. Preskripsi diuretik gelung kadang-kadang boleh menyebabkan doktor "melampaui landasan" dengan penyingkiran cecair, dan menyebabkan tahap kreatinin serum meningkat (yang bermaksud fungsi buah pinggang yang lebih teruk). Ini boleh berlaku akibat penurunan perfusi darah buah pinggang. Oleh itu, dos diuretik perlu mencapai keseimbangan yang tepat antara membiarkan pesakit "terlalu kering" vs "terlalu basah."
Pembuangan cecair
Keberkesanan diuretik gelung bergantung pada fungsi ginjal dan kemampuannya mengeluarkan cecair berlebihan. Oleh itu, buah pinggang selalunya boleh menjadi rantaian lemah dalam rantai. Maksudnya, tidak kira seberapa kuat diuretik, jika ginjal tidak berfungsi dengan baik, tidak ada cairan yang dapat dikeluarkan dari tubuh walaupun ada usaha yang agresif.
Dalam situasi di atas, terapi invasif untuk mengeluarkan cecair seperti aqua pheresis atau bahkan dialisis mungkin diperlukan. Terapi invasif ini kontroversial dan bukti sejauh ini memberikan hasil yang bertentangan. Oleh itu, tidak semestinya mereka merupakan terapi pertama untuk keadaan ini.
Ubat-ubatan lain
Terdapat ubat lain yang sering dicuba (walaupun sekali lagi tidak semestinya rawatan lini pertama standard) dan ini termasuk inotrop (yang meningkatkan daya pam jantung), penyekat renin-angiotensin, dan ubat eksperimen seperti tolvaptan.