Memahami pengambilan semula dalam ubat Fibromyalgia dan ME / CFS

Posted on
Pengarang: Judy Howell
Tarikh Penciptaan: 4 Julai 2021
Tarikh Kemas Kini: 14 November 2024
Anonim
Fibromyalgia by Dr. Andrea Furlan, MD PhD
Video.: Fibromyalgia by Dr. Andrea Furlan, MD PhD

Kandungan

Apabila anda mengetahui tentang pilihan rawatan untuk fibromyalgia dan sindrom keletihan kronik, anda mungkin akan menemui istilah "perencat pengambilan semula." Ia menerangkan jenis antidepresan yang biasa kita rujuk, termasuk ubat fibromyalgia yang diluluskan oleh FDA Cymbalta (duloxetine) dan Savella (milnacipran).

Tetapi adakah anda faham apa maksud pengambilan semula? Apabila anda mula-mula belajar mengenai penyekat pengambilan semula, ini boleh membingungkan-kita tahu keadaan ini dipercayai melibatkan tahap rendah serotonin dan norepinefrin bahan kimia otak, jadi mengambil sesuatu yang menghalangnya kedengaran tidak sesuai.

Penjelasan untuk ini melibatkan istilah perubatan yang kompleks yang tidak akan pernah kita fahami oleh kebanyakan orang. Di bawah ini, anda akan mendapat penjelasan proses ini dalam bahasa yang lebih mudah difahami.

Apakah Pengambilan Semula?

Pertama, sedikit mengenai bagaimana otak anda berfungsi:

Sel-sel otak anda (neuron) dipisahkan oleh jurang kecil. Apabila otak anda menghantar mesej dari satu neuron ke neuron yang lain, ia menjembatani jurang tersebut dengan melepaskan bahan kimia khusus yang disebut neurotransmitter untuk membawa mesej tersebut.


Selepas beberapa ketika, ruang antara sel-sel pada dasarnya menjadi padat dengan banyak neurotransmitter yang digunakan. Ini seperti membuka surat anda dan berakhir dengan tumpukan sampul surat kosong - sampul surat itu penting untuk mendapatkan surat kepada anda, tetapi anda tidak lagi memerlukannya. Otak anda membersihkan kekacauan dengan menyerap semula neurotransmitter sehingga boleh dikitar semula. Istilah perubatan untuk itu adalah pengambilan semula.

Sekarang mari kita permudahkan dan melangkah lebih jauh:

Bayangkan seekor labah-labah bertengger di bahagian belakang kerusi ruang makan. Dia ingin sampai ke meja, jadi dia menembak sehelai jaring di celah. Dia seharusnya tidak menghadapi masalah untuk sampai ke tempat tujuannya, tetapi kipas berayun di seberang ruangan terus memutar arah itu dan meniup jaring sebelum labah-labah dapat menyelesaikan perjalanan.

Sekarang, bayangkan seseorang mengubah kelajuan kipas sehingga berayun lebih perlahan. Itu memberi masa yang cukup kepada labah-labah untuk mengatasi jurang sebelum jaring diletupkan.

Labah-labah adalah mesej, jaring adalah neurotransmitter, dan kipasnya diambil semula. Apabila anda lambat mengambil semula, mesej mempunyai neurotransmitter yang mencukupi untuk sampai ke mana ia pergi. Inhibitor pengambilan semula tidak meningkatkan jumlah neurotransmitter di otak anda, tetapi meningkatkan jumlah masa yang ada. Itu membantu mesej sampai ke tempat yang mereka tuju.


Bagaimana Pengambilan Semula Berlaku kepada Kami

Para penyelidik berteori bahawa otak orang dengan fibromyalgia, sindrom keletihan kronik, dan banyak penyakit neurologi lain mempunyai tahap neurotransmitter tertentu yang rendah atau tidak menggunakan neurotransmitter mereka dengan betul. Itu dipanggil neurotransmitter dysregulation, dan dipercayai bertanggungjawab untuk banyak gejala kita, termasuk kabut otak dan peningkatan nyeri.

Penyelidikan menunjukkan bahawa pengambilan yang perlahan membantu mengurangkan gejala pada sebilangan besar orang dengan penyakit ini.

Inhibitor pengambilan semula yang lebih tua memperlahankan proses untuk semua neurotransmitter, yang menyebabkan banyak kesan yang tidak diingini. Inhibitor pengambilan semula moden secara selektif mensasarkan neurotransmitter tertentu-terutama serotonin dan norepinefrin. Mereka dipanggil:

  • Perencat pengambilan serotonin selektif (SSRI)
  • Inhibitor pengambilan semula serotonin-norepinefrin (SNRI)

Walaupun ubat-ubatan ini menyebabkan masalah yang lebih sedikit daripada ubat-ubatan yang lama, mereka masih mempunyai senarai kesan sampingan yang panjang. Sebahagian daripada masalahnya ialah kita tidak mempunyai kekurangan neurotransmitter di setiap kawasan otak, jadi ubat dapat meningkatkan penularan di satu kawasan sambil mengganggu di kawasan lain.


Walau bagaimanapun, SSRI jenis baru muncul yang dapat memberikan sedikit kesan sampingan dengan menargetkan sel otak yang menerima pesanan neurotransmitter. Sel itu dipanggil reseptor, dan setiap reseptor dirancang untuk hanya menerima mesej yang dihantar oleh neurotransmitter tertentu. Pada dasarnya, reseptor adalah kunci. Hanya kunci kimia yang betul yang boleh membukanya.

Ubat baru ini menggunakan kunci kimia yang disimulasikan untuk menipu reseptor serotonin tertentu agar dapat dibuka, menjadikan mesej lebih mudah mengalir dari sel ke sel. Sekurang-kurangnya satu ubat jenis ini-Viibryd (vilazodone)-kini diluluskan untuk kemurungan di Amerika Syarikat. (Walau bagaimanapun, belum diteliti sama ada fibromyalgia atau sindrom keletihan kronik.)