Ubat

Mutasi BRAF dalam Kanser

Posted on
Pengarang: Morris Wright
Tarikh Penciptaan: 22 April 2021
Tarikh Kemas Kini: 1 Julai 2024
Anonim
Mengenal Kanker Hati atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) --- Deteksi dan Pengobatan Kanker Hati
Video.: Mengenal Kanker Hati atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) --- Deteksi dan Pengobatan Kanker Hati

Kandungan

Mutasi BRAF adalah perubahan DNA beberapa sel barah yang dapat disasarkan (dirawat) dengan terapi yang disasarkan yang lebih baru. Tidak seperti beberapa mutasi keturunan yang orang kenal, seperti mutasi BRCA, mutasi BRAF biasanya diperoleh setelah lahir dalam proses sel menjadi sel barah. Dengan mutasi BRAF yang terdapat pada kira-kira separuh daripada melanoma, ubat-ubatan yang mensasarkan mutasi ini telah meningkatkan kadar kelangsungan hidup melanoma metastatik. Mutasi BRAF juga terdapat pada beberapa kanser paru-paru sel kecil, kanser usus besar, dan jenis tumor lain. Ujian genomik tumor sangat penting untuk menentukan apakah jenis kanser lain juga boleh bertindak balas terhadap ubat-ubatan yang mensasarkan mutasi.

Kami akan melihat dengan tepat apa mutasi BRAF, kekerapannya dalam pelbagai jenis kanser, ujian, pilihan rawatan yang ada sekarang, dan kemajuan terkini seperti terapi tiga kali ganda.

Asas

Kanser bermula apabila rangkaian mutasi gen atau perubahan genomik lain mengubah sel normal menjadi sel barah. Beberapa mutasi ini, disebut sebagai kod "mutasi pemacu" untuk protein yang mendorong pertumbuhan tumor. Anda mungkin mendengar istilah "mutasi yang boleh ditargetkan" atau "mutasi yang dapat ditindaklanjuti." Apa artinya ini adalah bahawa mutasi atau perubahan lain pada sel-sel barah dapat "disasarkan" oleh ubat yang tersedia yang dapat memperlambat atau menghentikan pertumbuhan tumor.


Gen Onkogen dan Tumor Suppressor

Selalunya, barah berkembang setelah berlaku serangkaian mutasi pada gen onkogen dan penekan tumor. Proto-onkogen adalah gen normal yang memberi kod untuk protein yang penting dalam merangsang pertumbuhan dan pembelahan sel. Gen ini terutamanya aktif semasa perkembangan janin di rahim, dan untuk jangka masa pendek pada orang dewasa untuk membantu pembaikan tisu. Apabila bermutasi, proto-onkogen menjadi onkogen. Gen ini boleh dianggap sebagai pemecut pada kereta yang tersekat pada kedudukan hidup. BRAF adalah proto-onkogen yang menjadi onkogen apabila bermutasi; menghasilkan pengeluaran protein yang berterusan yang merangsang percambahan sel.

Gen penekan tumor adalah gen yang memberi kod untuk protein yang berfungsi memperbaiki DNA yang rosak atau menghilangkan sel yang tidak dapat diperbaiki. Apabila gen ini rosak, mereka membiarkan sel yang tidak normal terus tumbuh dan berkembang biak. Gen BRCA adalah contoh gen penekan tumor.

Gen BRAF

Gen BRAF adalah proto-onkogen yang terdapat pada kromosom 7, dan menjadi onkogen apabila bermutasi. Gen ini memberi kod untuk protein (serine-threonine kinase) yang menghantar isyarat dari luar sel ke nukleus yang seterusnya mendorong pertumbuhan sel. Ditemui pada tahun 2002, onkogen kini dikenali sebagai pemacu penting dalam lebih daripada satu jenis barah.


Walaupun BRAF adalah "pemacu" melanoma yang penting, mutasi BRAF sahaja tidak bertanggungjawab untuk perkembangan barah (sekurang-kurangnya satu mutasi lain diperlukan untuk barah berkembang). Sendiri, mutasi boleh menyebabkan perkembangan tahi lalat jinak.

Keturunan Mutasi vs Mutasi Gen

Penting untuk membincangkan secara ringkas perbezaan antara mutasi gen (somatik) yang diperoleh (mutasi yang diperoleh setelah lahir dalam proses sel menjadi sel barah), dan mutasi keturunan (garis kuman), mutasi yang diwarisi dari ibu bapa seseorang.

Mutasi BRAF yang berkaitan dengan barah hampir selalu berlaku mutasi. Tidak seperti mutasi BRCA yang telah mendapat banyak perhatian dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mutasi ini tidak diwarisi dari ibu bapa seseorang dan tidak boleh diturunkan kepada anak-anak. Mereka hanya terdapat dalam sel barah dan tidak semua sel di dalam badan. Mutasi yang diperoleh jauh lebih biasa dalam onkologi.


Keturunan (Gen-Line) vs Mutasi Gen yang Diperolehi (Somatik)

Jenis-Jenis

Terdapat lebih daripada 30 jenis mutasi yang mungkin berlaku pada gen BRAF, dan jenis mutasi yang paling umum boleh berbeza-beza dengan jenis barah.

BRAF V600E dan BRAF V600K

Dengan melanoma, BRAF V600 E dan BRAF V600K menyumbang sekitar 90% mutasi BRAF (dengan BRAF V600E yang paling biasa).

Mutasi BRAF Bukan V600

Dengan adenokarsinoma paru-paru, sekitar 50% hingga 80% mutasi BRAF adalah varian bukan V600. Pada barah kolorektal, 22% hingga 30% adalah varian bukan V600.

Kelas Mutasi BRAF

Ilmu ini masih baru untuk menilai berbagai jenis mutasi BRAF berkenaan dengan rawatan dan prognosis. Satu kajian tahun 2019 melihat mutasi BRAF pada barah paru-paru sel bukan kecil; memisahkan ini menjadi tiga kelas dengan ciri klinikal yang berbeza. Mungkin di masa depan, terapi khusus akan dirancang untuk merawat subset mutasi BRAF daripada mutasi BRAF secara umum.

Bagaimana Mutasi BRAF mendorong Pertumbuhan Kanser

Gen BRAF memberi kod untuk (adalah cetak biru) protein yang dipanggil B-Raf. Mutasi dalam gen BRAF disebut sebagai "mengaktifkan mutasi" kerana mutasi tersebut menghasilkan pengeluaran protein secara berterusan. Kehadiran protein B-Raf yang berterusan, pada gilirannya, menghasilkan isyarat berterusan bagi sel untuk membelah dan tumbuh.

Protein B-Raf adalah sebahagian daripada jalur isyarat (RAF-MEK-ERK) yang mempengaruhi pertumbuhan sel dengan beberapa cara. Laluan ini:

  • Menggalakkan percambahan sel
  • Menggalakkan kelangsungan hidup sel
  • Bantuan dalam pembezaan (pembezaan adalah proses di mana sel-sel matang sehingga mereka mempunyai fungsi tertentu)
  • Membantu penghijrahan (pergerakan sel)
  • Menghambat apoptosis (kematian sel atau pemusnahan diri)

Jalur ini sangat penting dalam rahim dalam proses embriogenesis, tetapi apabila diaktifkan secara berterusan pada orang dewasa dapat mengakibatkan pertumbuhan sel (barah) yang tidak terkawal.

Sebahagian daripada kesukaran untuk merawat barah terletak pada kenyataan bahawa sel barah bukan hanya klon sel yang tumbuh secara berterusan, tetapi mereka mempunyai ciri lain, seperti kemampuan untuk membebaskan diri dan menyebar, mengelakkan kematian sel, dan banyak lagi. Mereka juga terus berubah, mengembangkan mutasi baru yang memungkinkan mereka melepaskan diri dari rawatan kita sekarang.

Sel Kanser vs Sel Normal: Bagaimana Ia Berbeza?

Kanser yang Mungkin Mempunyai Mutasi BRAF

Pada masa ini, beberapa jenis barah telah didapati mempunyai mutasi BRAF, walaupun frekuensi, dan juga tindak balas terhadap perencat BRAF, berbeza-beza.

Mutasi BRAF adalah contoh bagaimana rawatan kanser berubah. Pada masa lalu, barah biasanya dirawat mengikut jenis (seperti rawatan barah payudara atau barah usus). Perencat BRAF, sebaliknya, adalah apa yang sekarang dianggap "agnostik tumor"Ubat-ubatan. Maksudnya ialah ubat-ubatan tersebut boleh berfungsi pelbagai jenis kanser (contohnya, melanoma, barah paru-paru, dan barah usus) asalkan sel barah mempunyai jenis mutasi yang sama yang bertanggungjawab untuk mendorong pertumbuhan tumor.

Membaca kajian mengenai mutasi BRAF boleh membingungkan. Apabila istilah "BRAF wild-type" atau BRAF WT digunakan untuk menggambarkan tumor, ini merujuk kepada barah yang tidak mempunyai mutasi BRAF.

Melanoma

Mutasi BRAF terdapat dalam sebilangan besar melanoma, dan penemuan mereka telah menyebabkan rawatan yang mengubah pandangan beberapa orang dengan melanoma metastatik atau tempatan (tahap IIIB atau tahap IIIC). Terdapat sekitar 40% hingga 60% melanoma, sekitar 90% adalah mutasi BRAF V600E, dengan sebahagian besar selebihnya adalah BRAF V600K.

Mutasi BRAF nampaknya lebih biasa pada beberapa orang dan dengan beberapa tumor, termasuk:

  • Orang muda dengan melanoma
  • Tumor yang terdapat di kawasan badan yang tidak mengalami kerosakan matahari kronik (tumor mukosa, seperti melanoma dubur, mempunyai kejadian mutasi BRAF yang tinggi)
  • Tumor yang dikelaskan sebagai penyebaran atau nodular dangkal

Tumor yang positif BRAF juga nampaknya cenderung merebak ke otak.

Kanser Paru-Paru Bukan Sel Kecil (Adenokarsinoma paru-paru)

Mutasi BRAF terdapat pada sebilangan kecil (kira-kira 3%) orang dengan jenis barah paru-paru sel kecil yang disebut adenokarsinoma paru-paru. Ini adalah jenis barah paru-paru yang paling sering terjadi pada perokok, wanita, dan orang muda yang tidak pernah menghidap penyakit ini.

Dengan adenokarsinoma paru-paru, mutasi BRAF mungkin terdapat ketika tumor didiagnosis, tetapi lebih sering dijumpai sebagai mutasi ketahanan-mutasi yang berkembang pada barah yang telah dirawat dengan terapi lain yang disasarkan (seperti perencat EGFR). Mutasi ketahanan membolehkan tumor yang sebelumnya diperiksa dengan terapi yang disasarkan untuk melewati jalan yang disasarkan oleh ubat dan mulai tumbuh semula.

Kanser kolorektal

Mutasi BRAF sering terjadi pada barah usus besar, tetapi berlaku terutamanya pada barah yang bersifat "sporadis" (bukan genetik). Amat jarang terjadi mutasi BRAF pada barah kolon keturunan, seperti pada orang yang mempunyai sindrom Lynch. Dengan cara ini, kehadiran mutasi dapat memberikan beberapa maklumat mengenai sama ada barah itu mempunyai genetik atau tidak.

Tumor kolon dengan mutasi BRAF lebih biasa:

  • Pada wanita
  • Pada orang yang didiagnosis pada usia yang lebih tua
  • Pada orang yang tidak mempunyai sejarah keluarga dengan barah usus
  • Pada orang dengan barah usus kanan

Walaupun rawatan untuk menangani mutasi BRAF pada tumor usus besar tidak berkesan pada masa lalu, terapi tiga kali ganda yang lebih baru menawarkan banyak janji.

Leukemia Sel Berbulu

Mutasi BRAF agak biasa dengan leukemia sel berbulu. Kehadiran mutasi BRAF dapat membantu membezakan leukemia sel berbulu dari limfoma sel B yang lain atau leukemia.

Kanser tiroid

Mutasi BRAF terdapat dalam sebilangan besar barah tiroid anaplastik (tumor yang sangat agresif yang telah sukar untuk dirawat), dan hingga separuh daripada kanser tiroid papillary. Mutasi BRAF tidak dijumpai pada kanser tiroid folikel, karsinoma medula, atau tumor jinak, jadi kehadiran mutasi dapat membantu membezakan pelbagai jenis kanser tiroid.

Dengan barah tiroid papillary, kehadiran mutasi BRAF dikaitkan dengan risiko kambuhan yang lebih tinggi dan merebak ke kelenjar getah bening.

Kanser Ovari Serous

Mutasi BRAF agak biasa pada orang yang menderita barah ovari serosa. Fakta bahawa perencat BRAF mungkin berkesan untuk rawatan adalah sebab lain mengapa semua wanita yang mempunyai barah ovari harus diuji untuk mutasi sebagai tambahan kepada Mutasi BRCA.

Mutasi Gen Bukan BRCA yang Berkaitan dengan Kanser Ovari

Yang lain

Mutasi BRAF telah dijumpai di sejumlah jenis barah lain, walaupun jarang (biasanya kurang dari 3%) dan belum diketahui apa arti mutasi berkenaan dengan rawatan. Beberapa di antaranya termasuk:

  • Limfoma Bukan Hodgkin
  • Leukemia limfoblastik akut
  • Kanser saluran empedu
  • Kanser perut, tumor strom GI
  • Kanser esofagus
  • Ependymoma
  • Glioma
  • Cholangiocarcinoma
  • Histiocytosis sel Langerhans
  • Ganglioneuroma

Syarat-syarat lain yang berkaitan dengan Mutasi BRAF

Walaupun mutasi BRAF yang berkaitan dengan barah hampir selalu bersifat somatik (mutasi yang diperoleh), kedua-dua mutasi yang diperolehi dan yang diwarisi mungkin bertanggungjawab untuk beberapa keadaan yang tidak berkaitan dengan kanser, seperti sindrom kardiofaciokutaneus, sindrom Noonan, penyakit Erdheim Chester, dan nevus melanositik raksasa.

Ujian

Ujian untuk mutasi BRAF sangat penting bagi mereka yang didapati mengalami mutasi BRAF dan mereka yang tidak. Mereka yang mengalami mutasi mungkin layak mendapat rawatan yang mempunyai peluang besar untuk mengendalikan barah untuk jangka waktu tertentu. Namun, ujian juga penting bagi mereka yang tidak mengalami mutasi. Contohnya, menggunakan perencat BRAF dalam melanoma tanpa mutasi BRAF sebenarnya boleh menyebabkan perkembangan tumor.

Ujian disarankan mengikut panduan melanoma, barah paru-paru sel kecil, barah usus besar, barah ovari serosa, dan lain-lain.

Kaedah

Terdapat beberapa kaedah ujian BRAF yang berbeza. Penjujukan DNA (contohnya penjujukan generasi seterusnya) memerlukan masa, tetapi merupakan standard emas kerana dapat mengesan pelbagai jenis mutasi BRAF, serta banyak perubahan lain yang mungkin dapat disembuhkan. Ujian yang lebih pantas (PCR) dapat dilakukan, tetapi hanya dapat mengesan mutasi V600E.

Ujian Tumor vs Biopsi Cecair

Dari segi sejarah, ujian yang dilakukan pada sampel tisu yang diperoleh melalui biopsi telah menjadi standard emas. Malangnya, biopsi tisu bersifat invasif dan mungkin tidak selalu dapat dilakukan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ujian darah sederhana yang mencari fragmen DNA tumor (DNA bebas sel) dalam darah telah menawarkan pilihan tambahan untuk ujian genom. Biopsi cecair didapati sebanding dengan biopsi tisu dalam beberapa kes, walaupun banyak ahli onkologi percaya bahawa yang ideal adalah melakukan ujian genom pada kedua-dua tisu dan sampel darah.

Percanggahan

Konsep pertentangan adalah penting bagi orang yang menghidap barah lanjut. Sebilangan orang mungkin menyedari bahawa barah payudara boleh berubah. Sebagai contoh, tumor yang dulunya positif reseptor estrogen boleh menjadi negatif (dan sebaliknya) ketika ia berkembang atau menyebar. Perkara yang sama berlaku dengan perubahan genomik seperti mutasi BRAF.

Atas sebab ini, banyak pakar onkologi mengesyorkan ujian semula tumor jika ia berkembang atau merebak (walaupun penjujukan generasi seterusnya dilakukan sebelum ini). Terdapat juga perbezaan dalam tumor, sehingga beberapa bahagian tumor mempunyai mutasi BRAF dan yang lain tidak. Kelebihan potensial biopsi cair adalah bahawa mereka dapat mengesan mutasi yang terdapat pada tumor, tetapi tidak terlihat di kawasan tertentu yang biopsi.

Senario biasa adalah dengan adenokarsinoma paru-paru yang berkembang. Oleh kerana BRAF biasanya berkembang sebagai mutasi rintangan, ia mungkin tidak hadir pada ujian awal tetapi mungkin hadir semasa tumor berkembang.

Kanser terus berubah dan mengembangkan mutasi baru. Dengan melanoma, metastasis cenderung positif BRAF daripada tumor primer.

Implikasi Rawatan (Inhibitor BRAF / MEK)

Terdapat beberapa implikasi rawatan penting yang berkaitan dengan adanya mutasi BRAF; yang menekankan pentingnya ujian. Tumor bukan sahaja tumor positif BRAF dapat diobati dengan terapi yang disasarkan untuk mengawal pertumbuhan barah, tetapi tumor yang mempunyai mutasi BRAF dapat bertindak balas secara berbeza terhadap yang lain bentuk rawatan, seperti kemoterapi atau imunoterapi. Kehadiran mutasi BRAF juga dapat memberikan informasi mengenai prognosis tumor, kerana tumor yang menyimpan mutasi BRAF dapat berperilaku berbeza secara klinikal.

Penyekat BRAF

Inhibitor BRAF adalah ubat-ubatan yang mensasarkan jalur yang digunakan sel barah untuk tumbuh pada tumor yang menyimpan mutasi BRAF. Tidak seperti ubat kemoterapi, ubat-ubatan ini tidak "membunuh" sel-sel barah, melainkan mengawal pertumbuhan tumor dengan mengganggu laluan isyarat yang membawa kepada pertumbuhan dan pembelahan sel. Dengan demikian, mereka tidak (biasanya) "menyembuhkan" barah, tetapi kadang-kadang dapat mengawal pertumbuhan barah untuk jangka waktu yang signifikan.

Terapi Gabungan

Inhibitor BRAF paling sering digunakan bersama dengan ubat-ubatan yang menghalang pertumbuhan tumor pada titik-titik lain di jalur isyarat (seperti perencat MEK).Menariknya, menambahkan perencat MEK ke perencat BRAF sebenarnya dikaitkan dengan lebih sedikit kesan sampingan daripada menggunakan perencat BRAF sahaja. Gabungan itu juga nampaknya berfungsi untuk jangka masa yang lebih lama.

Terapi Triple

Dengan kedua-dua kanser melanoma dan kolon, menggabungkan perencat BRAF dan perencat MEK dengan ubat lain telah menunjukkan janji dalam ujian klinikal.

Penyekat BRAF

Kini terdapat tiga perencat BRAF yang telah diluluskan. Ubat-ubatan ini secara langsung menyerang protein yang dikodekan oleh gen BRAF yang bermutasi.

  • Zelboraf (vemurafenib): Ini adalah ubat pertama yang diluluskan pada tahun 2011 untuk mutasi BRAF V600E
  • Taflinar (dabrafenib): Taflinar telah diluluskan (dalam kombinasi dengan Mekinist) pada tahun 2013 untuk kedua-dua mutasi V600 E dan V600K
  • Braftovi (encorafenib)

Inhibitor MEK

  • Mekinist (trametinib)
  • Cotellic (cobimetinib)
  • Mektovi (binimetinib)

Melanoma Metastatik

Dengan melanoma metastatik, penggunaan gabungan perencat BRAF dan perencat MEK telah menjadi "penukar permainan" bagi banyak orang. Di antara mereka yang dirawat, hampir dua pertiga orang dengan tumor yang didapati positif BRAF akan bertindak balas. Kombinasi yang lebih baru (seperti gabungan Braftovi dan Mektovi) mungkin berfungsi lebih baik atau menghasilkan kawalan yang lebih lama. Berbanding dengan standard emas sebelumnya (ubat kemoterapi dacarbazine), terapi yang disasarkan ini dapat meningkatkan kelangsungan hidup tanpa kemajuan dan keseluruhan.

Malangnya, barah hampir selalu menjadi tahan terhadap ubat-ubatan ini setelah beberapa lama; biasanya dalam masa setahun.

Quandary

Pada masa ini terdapat kebiasaan ketika memilih rawatan terbaik untuk orang dengan melanoma metastatik dengan mutasi BRAF. Terapi yang disasarkan mempunyai peluang bekerja yang tinggi, tetapi hanya dapat mengawal penyakit ini untuk sementara waktu. Sebaliknya, imunoterapi kurang berkesan, tetapi dalam beberapa kes dapat mengawal penyakit ini untuk jangka masa yang panjang; sesuatu yang disebut bukan sebagai penawar, tetapi "tindak balas yang tahan lama.’

Terapi yang disasarkan (BRAF plus MEK inhibitor) untuk melanoma metastatik mempunyai kadar tindak balas yang tinggi tetapi berlangsung, secara purata, hanya sekitar setahun. Imunoterapi mempunyai kadar tindak balas yang lebih rendah, tetapi kadang-kadang jangka masa tindakan yang lebih lama.

Terapi Triple

Ujian klinikal sedang dijalankan untuk menilai kombinasi terapi yang disasarkan (perencat BRAF dan MEK) dengan ubat imunoterapi yang dikenali sebagai perencat pusat pemeriksaan (perencat PD-1 dan PD-L1). Ini termasuk beberapa kajian yang menjanjikan yang diterbitkan pada bulan Jun 2019 yang menunjukkan bahawa, untuk sekurang-kurangnya beberapa orang, kombinasi tersebut dapat menghasilkan tindak balas yang lebih lama:

  • Gabungan Taflinar dan Mekinis serta Keytruda (pembrolizumab)
  • Gabungan Zelboraf dan Cotellic plus Tecentriq (atezolizumab)

Melanoma Tahap III

Kombinasi perencat BRAF dan perencat MEK juga dapat digunakan pada orang dengan melanoma maju (seperti tahap IIIB dan tahap IIIC) untuk mengurangkan risiko kambuhan (terapi adjuvan).

Terapi Adjuvant untuk Melanoma

Kanser paru-paru

Kombinasi perencat BRAF Taflinar dan perencat MEK Mekinist diluluskan untuk merawat barah paru-paru sel bukan kecil dengan mutasi BRAF V600E, dengan kadar tindak balas 64% dalam kajian. Garis panduan juga mengesyorkan mengelakkan imunoterapi lini pertama pada orang dengan mutasi BRAF (Keytruda) walaupun tahap PD-L1 tinggi kerana orang dengan mutasi BRAF kelihatan kurang cenderung untuk bertindak balas.

Kanser kolorektal

Sebilangan besar barah kolon bukan keturunan mempunyai mutasi BRAF, tetapi kajian menggunakan kombinasi perencat BRAF dan MEK menunjukkan kadar tindak balas yang rendah (kira-kira 5% dengan perencatan BRAF sahaja dan 12% dengan kombinasi).

Pada masa lalu, difikirkan bahawa kehadiran mutasi BRAF mungkin membuat barah usus besar tidak mungkin bertindak balas terhadap penghambat EGFR, tetapi ini nampaknya bergantung pada perubahan genetik lain pada tumor. Dengan barah usus besar, tumor yang mempunyai mutasi BRAF tetapi bukan mutasi KRAS mungkin tidak bertindak balas dengan baik terhadap perencat EGFR seperti cetuximab atau panitumumab).

Penyekat BRAF + MEK + EGFR

Kajian pada tahun 2019 mendapati bahawa menggunakan terapi tiga kali ganda dengan perencat BRAF Mektovi, perencat MEK Braftovi dan perencat EGFR Erbitux (cetuximab) menghasilkan kadar tindak balas yang lebih tinggi dan kelangsungan hidup yang jauh lebih lama di antara orang-orang dengan mutasi BRAF V600E.

Penentangan

Malangnya, kebanyakan tumor menjadi tahan terhadap terapi yang disasarkan pada waktunya. Penyelidikan sedang dilakukan untuk menilai mutasi rintangan yang berkembang dengan harapan sasaran selanjutnya dapat dikenal pasti dan dirawat ketika rintangan berlaku.

Satu Perkataan Dari Sangat Baik

Ilmu pengetahuan mengenai mutasi BRAF masih muda, walaupun sudah ada persetujuan yang dapat memperpanjang umur dan kualiti hidup bagi beberapa orang yang mengalami tumor dengan mutasi tersebut. Pengujian genom tidak hanya membolehkan lebih banyak orang mendapatkan rawatan yang berkesan, tetapi dengan itu meningkatkan pemahaman kita mengenai sejarah semula jadi kanser; sesuatu yang penting kerana terapi baru dikembangkan untuk memerangi penyakit ini.

Oleh kerana sains berkembang pesat, bagaimanapun, sukar bagi mana-mana doktor untuk mengikuti semua perubahan dengan semua jenis barah. Mempelajari penyakit anda, mendapatkan pendapat kedua (atau pendapat ketiga), mempersoalkan kemungkinan percubaan klinkal, dan menganjurkan diri sendiri semuanya penting dalam menerima rawatan terbaik untuk barah anda.

Cara Membela Diri Sebagai Pesakit Kanser