Kandungan
Selama beberapa dekad, dipercayai bahawa HIV berkembang menjadi AIDS dengan cara yang cukup mudah: merebak ke seluruh tubuh sebagai virus yang beredar bebas, melekat pada sel-sel kekebalan tubuh (kebanyakannya sel-sel CD4 +) dan merampas mesin genetik mereka untuk membuat banyak salinannya sendiri. Dengan berbuat demikian, HIV dapat menyebar ke seluruh sistem, berkembang dalam jumlah sehingga sel-sel T yang cukup dibunuh untuk menjejaskan pertahanan imun seseorang (definisi klinikal AIDS).Penyelidikan yang muncul menunjukkan bahawa ini mungkin tidak berlaku, atau paling tidak jalan penyakit yang telah lama kita anggap. Sebenarnya, sejak akhir 1990-an, para saintis mulai memperhatikan bahawa HIV juga dapat menyebar secara langsung dari sel ke sel tanpa menciptakan virus yang beredar bebas.
Kaedah penghantaran sekunder ini, menurut penyelidikan dari Gladstone Institute of Virology and Immunology yang berpusat di San Francisco, adalah antara 100 hingga 1,000 kali lebih cekap dalam menghabiskan sel CD4 daripada virus yang beredar bebas dan dapat membantu menjelaskan, sebahagiannya, mengapa model vaksin semasa tidak dapat mencegah atau meneutralkan HIV dengan secukupnya.
Dengan menyebarkan dirinya dari sel ke sel, HIV dapat menyebabkan reaksi berantai sel di mana sel-sel imun secara harfiah bunuh diri dalam jumlah besar. Penyelidikan menunjukkan bahawa sebanyak 95 peratus kematian sel CD4 disebabkan dengan cara ini, berbanding hanya 5% dengan virus bebas.
Menjelaskan Penghantaran Sel ke Sel
Pemindahan HIV dari sel ke sel berlaku melalui apa yang disebut "sinapsis virologi," di mana sel yang dijangkiti mematuhi sel inang yang "berehat" dan menggunakan protein virus untuk memecahkan membran sel. (Proses ini dirakam dalam video pada tahun 2012 oleh saintis di UC Davis dan Sekolah Perubatan Gunung Sinai.)
Setelah diserang, inang bertindak balas terhadap serpihan DNA virus yang disimpan, memicu proses yang disebut piroposis di mana sel mengenali isyarat bahaya dan secara beransur-ansur membengkak dan meletup, membunuh dirinya sendiri. Apabila ini berlaku, sel pecah melepaskan protein inflamasi yang disebut sitokin yang menandakan sel imun lain ke sel serangan yang kemudian secara aktif disasarkan untuk jangkitan HIV.
Para penyelidik Gladstone dapat menunjukkan bahawa dengan menghalang penghambat sel-ke-sel melalui perencat kimia, penyekat sinaptik, atau bahkan secara fizikal memisahkan sel-kematian sel CD4 secara efektif dihentikan. Mereka menyimpulkan bahawa hubungan sel ke sel "sangat diperlukan" agar kematian sel (dan perkembangan penyakit) berlaku.
Implikasi Penyelidikan
Apa yang menjadikan penemuan ini sangat penting adalah bahawa mereka tidak hanya menjelaskan mekanisme penipisan sel CD4, tetapi juga menunjukkan kelemahan yang melekat dalam reka bentuk vaksin semasa.
Pada umumnya, model vaksin HIV telah memfokuskan pada penyebaran sistem kekebalan tubuh untuk mengenali dan menyerang protein permukaan pada virus yang beredar bebas. Ketika HIV ditularkan dari sel ke sel, bagaimanapun, pada dasarnya tidak tahan terhadap serangan, terlindung dari pengesanan dari dalam sel yang dijangkiti.
Untuk mengatasinya, model yang lebih baru perlu menolong sistem kekebalan tubuh mensasarkan protein yang lebih penting untuk pembentukan sinaptik dan / atau membuat agen antivirus yang dapat menghambat proses sinaptik. Sekiranya ini dapat dicapai, kemampuan HIV untuk berkembang menjadi AIDS dapat sangat terbatas atau bahkan dihentikan.
Walaupun mekanisme penularan sel ke sel belum sepenuhnya dipahami, penemuan ini menunjukkan perubahan mendalam dalam pemahaman kita tentang bagaimana HIV berkembang menjadi AIDS dan memberi kita gambaran mengenai strategi yang mungkin untuk pembasmian HIV.